Отправлено: 20.09.09 12:17. Заголовок: Ebolavirus

После очередного просмотра фильма "Эпидемия" я, как будущий доктор, очень заинтересовалась вопросом вируса Эбола. Теперь всех знакомых дёргаю, кто что слышал относительно этой штуки. Так.... кто что слышал?

Эбола — общее название для вирусов одного рода Ebolavirus, входящих в семейства филовирусов (оцРНК-вирусы), вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов. Морфологические признаки вируса Эбола схожи с вирусом Марбург, также принадлежащим семейству филовирусов и вызывающим подобное заболевание. Вирус Эбола стал причиной нескольких широко освещённых серьёзных эпидемий со времени открытия вируса в 1976 году.

Заирский ebolavirus
Данный подтип впервые был зафиксирован в Заире, отчего и получил свое название. Имеет самый высокий процент летальности достигающий 90 %. Средний коэффициент смертности колеблется около 83 %. Во время вспышки 1976 года летальность составила 88 %, в 1994 году — 59 %, 81 % в 1995 году, 73 % в 1996 году, 80 % в 2001—2002 годах, и 90 % в 2003 году. Первая вспышка была зафиксированна 26 августа 1976 года в небольшом городке Ямбуку. Первым заболевшим стал 44-летний школьный учитель. Симптомы заболевания напоминали симптомы малярии. Считается, что первоначально распространению вируса способствовало многократное использование игл для инъекции без стерилизации.

Суданский ebolavirus
Это второй подтип вируса Эбола зафиксированный приблизительно одновременно с Заирским вирусом. Считается, что первая вспышка возникла среди работников фабрики небольшого городка Нзара, Судан. Переносчик данного вируса так и не был выявлен несмотря на то, что сразу после вспышки ученые провели тестирование на наличие вируса у различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого городка. Самая последняя вспышка зафиксированна в мае 2004 года. В среднем показатели летальности были 54 % в 1976 году, 68 % в 1979 году, и 53 % в 2000 и 2001 годах.

Рестонский ebolavirus
Этот вирус классифицируется как вид вируса Эбола, однако существует мнение о том, что он может быть новым вирусом азиатского происхождения. Вирус был обнаружен во время вспышки обезьяньего вируса геморрагической лихорадки (SHFV)в 1989 году. Установлено, что источником вируса были зеленые макаки, которые были завезены в Германию в одну из исследовательских лабораторий. После этого вспышки были зафиксированны на Филиппинах, в Италия и США (Техас) Несмотря на то, что данный подтип относится к виду Эбола, он не является патогенным для человека. Тем не менее представляет опасность для обезьян.

Кот д’Ивуарский ebolavirus
Вирус был впервые обнаружен у шимпанзе в лесу Кот-д’Ивуара, в Африке. 1 ноября 1994 года, обнаружены трупы двух шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Исследование тканей шимпанзе дали те же результаты что и исследования тканей людей, в течение 1976 года заболевших лихорадкой Эбола в Заире и Судане. Позднее, в том же 1994 году, были найдены и другие трупы шимпанзе, у которых был обнаружен тот же подтип вируса Эбола. Один из ученых, производивших вскрытие погибших обезьян, заболела лихорадкой Эбола. Симптомы заболевания появились спустя неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Сразу после этого заболевшая была доставлена в Швейцарию на лечение, которое спустя шесть недель после заражения, завершилось полным выздоровлением.

Бундибугио ebolavirus
24 ноября 2007 года, Министерство здравоохранения Уганды объявило о вспышке лихорадки Эбола в Бундибугио. После выделения вируса и его анализа в США, Всемирная организация здравоохранения подтвердила наличие нового вида вируса Эбола. 20 февраля 2008 года, министерство здравоохранения Уганды официально объявило о прекращении эпидемии в Бундибугио. В общей сложности было зафиксированно 149 случаев заражения этим новоым видом Эбола, 37 из них закочились летально.

Этиология
Относится к семейству филовирусов: РНК вируса содержит около 19000 нуклеотидов и кодирует 7 белков, 6 из которых служат для воспроизводства и жизнеобеспечения и один неструктурный секретируемый белок — гликопротеид, предположительно подавляющий образование антител, чем определяется высокая летальность и скорость протекания болезни. Вирион (филовирусная частица) имеет характерную вытяннутую циллиндрическую форму, может быть прямым, изогнутым, скрученным, иметь форму цифры «6» или буквы «U». Длина вириона может очень сильно варьироваться, но диаметр в сечении постоянный и составляет примерно 80 нм. Воспроизводство происходит почкованием от инфицированной клетки. Дочерний вирион состоит из вирусной цепочки РНК и протеинов заключённых в липидную мембрану поражённой клетки (клеточная мембрана).При комнатной температуре филовирусы сохраняют вирулентность длительное время. Чувствительны к органическим растворителям и высокой температуре.
Механизм, благодаря которому филовирусы распространяются, остаётся до конца не выясненным. Пути передачи от животных к людям неизвестны. Передача от человека к человеку поисходит через прямой контакт с жидкостями организма заражённого.

А вот так выглядит Эбола при электронном микроскопировании:


Материал из банальной википедии Так будут какие-нибудь мнения?

 Отправлено: 23.09.09 05:15. Заголовок: хм... а какого ответ..

хм... а какого ответа ты ждешь? =)
это еще одна вещь типа SARS или всяких "звериных" "гриппов", только известная уже давно. =)
Например, говорят, эпидемии как бы "буббонной чумы" в средневековой Европе были именно эпидемиями эболы.

 Отправлено: 27.09.09 13:30. Заголовок: minstrel пишет: а к..

minstrel пишет:

цитата:

а какого ответа ты ждешь? =)

Да пока даже не знаю, какого

На самом деле, все эти звериные гриппы настолько же звериные, насколько и человечьи. И дико бесит, когда им дают идиотские названия типа "птичьего" или "свиного"

 Отправлено: 27.09.09 18:48. Заголовок: Специалисты впервые ..

Специалисты впервые выделили Эбола как отдельный вирус после эпидемии в Судане и Заире в середине 1970-х годов. Тогда погибло приблизительно 440 человек. Заирский тип вируса до сих пор считается самым опасным, смертность от него составляет 90%. Вирус передается от человека человеку при любом контакте, симптомы могут проявиться как спустя несколько дней, так и через две недели. Больной человек представляет большую опасность для окружающих, вирус Эбола, как и вирус Марбург, обнаруживается во многих жидкостях (крови, слюне, отделяемом носоглотке, сперме), что обуславливает контактный, половой и воздушно-капельный (при контактах со слюной) путь передачи. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала больниц. Вирус выделяется от больных около 3 недель. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты. При обследовании населения во многих районах Центральной Африки у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными, но представляют опасность для дальнейшего распространения инфекции. Что такое заболевание Эбола? Вирус атакует каждый орган и каждую ткань в человеческом организме, за исключением мышц скелета и костей. В крови появляются сгустки, кровь загустевает, замедляет движение, сгустки начинают скапливаться на стенках сосудов. Сгустков все больше и они все толще, они начинают закупоривать капилляры, перекрывая доступ крови к различным частям тела. Начинают омертвевать части мозга, почек, печени, легких, кишечника, половых органов, целые части кожного покрова. С особенной яростью Эбола бросается на связующие ткани, размножаясь в коллагене - основном протеине тканей, делающих из нашей кожи, из нашего, следовательно, тела, единое целое. Коллаген в теле жертвы превращается в кашу, подкожная тела умирает и начинает разлагаться. Непроизвольные трещины начинают покрывать кожу, откуда немедленно начинает течь кровь. Красные пятна разрастаются, становятся огромными синяками, кожа становится мягкой, пухлой, любое нажатие вызывает отслоение кожи. Сердце истекает кровью само в себя, сердечные мышцы размягчаются, кровь начинает выплескиваться в грудную клетку. Эбола атакует внутренние поверхности глазных яблок, они переполняются кровью, человек может ослепнуть. Кровь начинает сочиться из глаз, в таких количествах, что она стекает по щекам <вам это не напоминает то, что мы видели в роликах по RE5? Африка, между прочим. Очень вероятно, что новый вирус создан на основе Эболы>. Кровь - не сворачивается. Может постигнуть удар головного полушария с частичным или полным параличом. Но даже в то время, когда организм переполняется мертвой свернувшейся кровью, кровь, вытекающая наружу, не коагулируется. Если эту кровь рассмотреть под микроскопом, то можно увидеть, что кровь - мертва. Эбола убивает огромное количество тканей в то время, пока носитель - пораженный, еще жив. Начинается прижизненный некроз, поражающий все внутренние органы. Печень гибнет и начинает разлагаться в организме еще живого пораженного. Эбола разрушает и мозг, жертвы Эбола очень часто впадают в эпилептические припадки, особенно на завершающей стадии болезни. Кровь во время припадка летит во все стороны - какая-то дьявольская хитрость вируса, т.к. именно в это время чаще всего происходит заражение окружающих, от летящей во все стороны крови пораженного. После смерти труп внезапно, резко, буквально на глазах разлагается. Дело в том, что внутренние органы тела были мертвы уже несколько дней, наступает своего рода «растворение» тела, мгновенное разложение.

Взято отсюда http://residentevilforever.ru/res/dev/

 Отправлено: 02.10.09 04:13. Заголовок: прочитал адрес и пон..

прочитал адрес и понял, почему с таким воодушевлением рассказывают там о течении болезни =)

 Отправлено: 02.10.09 04:17. Заголовок: Вот как это выглядит..

Вот как это выглядит без приплетения сюда всех этих "красивостей":

цитата:

Клинические симптомы похожи на симптомы лихорадки Марбург.

цитата:

Инкубационный период 2-16 суток. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают. При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остаётся без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.